Những điều cần biết về Pô – lýt mũi xoang

15/10/2016 14:24

Vai trò của nhiễm khuẩn trong quá trình viêm mạn tính

Từ lâu, được xem là mặt tác nhân chủ yếu, hiện nay nhiễm khuẩn chỉ được công nhận có vai trò thứ phát sau sự bít tắc các lỗ thông và sự ứ đọng dịch trong các xoang. Nhiễm khuẩn trở nên quan trọng hơn trong các bệnh của tuyến ngoại tiết, Kartagener; với sự hiện diện phong phú của các tế bào đa nhân trung tính (một sô” chứa vi khuẩn).

Vai trò của viêm mũi dị ứng

Trước đây được xem là nguyên nhân chính của pô-lỷp mũi xoang nguyên phát vì các triệu chứng lâm sàng giông nhau và có sự phôi hợp giữa pô-lýp mũi xoang – suyễn và tăng tế bào bạch cầu ái toan. Hiện nay thuyết này bị loại bỏ vì các nghiên cứu dịch tễ học và sinh học phân tử đã chứng minh:

Tần suất viêm mũi dị ứng không trội hơn trên những bệnh nhân bị pô-lýp mũi xoang so với người bình thường. Chỉ 1% bệnh nhân cơ địa dị ứng bị pô-lýp mũi xoang. 5% bệnh nhân suyễn có thử nghiệm trên da dương tính bị pô-lýp mũi xoang, trong khi 12% bệnh nhân có thử nghiệm da âm tính bị pô-lýp mũi xoang.

Lượng tế bào đa nhân ái toan và ái kiềm hiện diện trên cuốn mũi dưới và trong pô-lýp không khác nhau giữa người dị ứng và không dị ứng.

Các tương bào chứa IgE hiếm gặp trong pô-lýp và các dưỡng bào dường như không nhiều hơn so với nhóm chứng.

Với NARES (non allergic polyposis with eosinophil syndrom).

NARES có triệu chứng gần giống như viêm mũi dị ứng với những cơn nhảy mũi, chảy mũi loãng – trong. Điểm khác nhau là các cơn không theo mùa, triệu chứng mất khứu giác vượt trội và nhất là các thử nghiệm về dị ứng đều âm tính. NARES có tỉ lệ bạch cầu ái toan trong dịch mũi trên 20%. Tỉ lệ bạch cầu ái toan cũng tăng cao trong 80% người bị pô-lýp mũi xoang cùng với sự hiện diện của micropolyp phát hiện qua nội soi và cắt lớp điện toán trên bệnh nhân NARES gợi ý đến một nguyên nhân phát sinh chung của NARES (tăng bạch cầu đa nhân ái toan trong dịch tiết), pô-lýp mũi xoang (với tăng bạch cầu đa nhân ái toan trong mô) và tam chứng Widal. Đó là thuyết “rối loạn tính tự động của thần kinh thực vật” (dysautonomie neurovégétive). Khởi đầu, là sự rối loạn của thần kinh thực vật làm tăng tiết adrenaline tại chỗ, gây co mạch, gây thiếu máu cục bộ, kích hoạt sự phóng thích hạt của các dưỡng bào và phóng thích chất p bởi phản xạ li tâm làm tăng tiết histamin gây nên tình trạng tụ tập các tế bào đa nhân ái toan. Ngoài ra, dưỡng bào còn tiết ECF – A (eosinophil chemotactic factor – A) cũng tụ tập các bạch cầu đa nhân ái toan. Các tế bào này tiếp tục tiết cytokines để khuếch đại phản ứng viêm. Đây là thuyết của trường phái cho rằng “pô-lýp mũi xoang nói chung là một bệnh của eosinophiles”.

Tam chứng Fernand Widal

Tam chứng này đặc trưng bởi:

Pô-lýp mũi xoang khó chữa trị.

Suyễn thường xuất hiện trễ (> 40 tuổi).

Không dung nạp aspirine.

Khoảng 40 – 60% bệnh nhân không dung nạp aspirine bị pô-lýp mũi xoang.

Sinh bệnh học của tình trạng không dung nạp aspirine giúp giải thích cơ chế bệnh sinh của pô-lýp mũi xoang.

+ Aspirine ngăn chặn hoạt tính của Cyclooxygenase nên chuyển hướng phản ứng phân hủy acide arachidonique từ phía tạo prostaglandines (bình thường chiếm 70%) sang phía tạo leucotriène (bình thường chỉ 30%). Leucotriène là một hoạt chất trung gian rất mạnh của phản ứng viêm có tác dụng làm dãn mạch, co thắt phế quản.

+ Nhiều giả thuyết đã được đưa ra nhằm giải thích thêm cơ chế của sự không dung nạp này:

  • Sự nhạy cảm đặc biệt của cyclooxygenase với aspiri
  • Một tình trạng vượt trội hoạt tính của li
  • Sự đáp ứng quá mạnh mẽ của các thụ thể đối với leucotriène.

+ Theo Monneret: có sự bất thường trong biến dưỡng các phospholides màng làm gia tăng lượng acide archidonique. Phản ứng này được kích hoạt khi niêm mạc bị tân công bởi các gốc tự do, phóng thích từ tế bào đa nhân ái toan và các đại thực bào trong phản ứng viêm hay khi các thụ thể bêta- adrenergique bị kích thích trong tình trạng stress. Từ đó, thuyết này giải thích sự xuất hiện cơn suyễn và sự hình thành pô-lýp mũi xoang trên bệnh nhân có tam chứng Widal là do tình trạng tăng không kiểm soát được chất leucotriène; khởi phát từ một đợt viêm hay cơn stress.

Tác nhân yếu tố tăng trưởng tế bào

IGF-1 (insuline- like growth factor-1): nhiều yếu tố tăng trưởng tế bào đã được nghiên cứu về sự phân bổ trong các loại mô, tế bào đích tác dụng tái tạo và tăng sinh tế bào.

1988, Petruson bằng kỹ thuật miễn dịch học tế bào đã chứng minh được nồng độ tăng cao của IGF-I trong lòng các pô-lýp và niêm mạc phù nề của các bệnh nhân bị pô- lýp mũi xoang. Trong khi đó, IGF-I có rất ít trên người bình thường cũng như trong cuốn mũi dưới của người bị pô-lýp mũi xoang. Các tác giả này cũng chứng minh được tác dụng của IGF-I trên nhiều bệnh khác như: lồi mắt do cường giáp, quá phát VA và sự hồi phục của các tế bào thần kinh ngoại biên.

Từ đó, một giả thuyết về sự tạo lập pô-lýp mũi xoang được đưa ra là: sau tình trạng viêm hay sau một tổn thương, mọi tế bào đều cần IGF-I, đưa đến sự tích tụ chất này. Tuy nhiên với cấu trúc giải phẫu đặc thù, vùng mũi xoang nhất là khe mũi giữa, xoang sàng thuận lợi cho sự tích tụ nồng độ cao IGF-I, dẫn đến sự tăng phân hóa tế bào và quá sản niêm mạc một cách bất thường. Thuyết này phù hợp với những kết quả tốt đạt được trong điều tri pô-lýp mũi xoang bằng phẫu thuật (giảm thiểu các yếu tô” cơ học và giải phẫu thuận lợi cho sự tích tụ IGF-I). Corticoides có tác dụng ngăn chặn IGF-I.

Vai trò của các tế bào

Thuyết vi môi trường (microenviromental) của hiện tượng viêm:

Vai trồ các tế bào cấu trúc với sự tụ tập bạch cẩu đa nhân ái toan:lầ có sự tụ tập dày đặc của bạch cầu đa nhân ái toan trong pô-lýp mũi xoang. Không loại mô nào của đường hô hấp trên chứa nhiều bạch cầu đa nhân ái toan như trong pô-lýp mũi xoang.

Thuyết này cho rằng chính các tế bào câu trúc tại chỗ đã tiết ra các cytokines như interleukin (IL)-IB, yếu tô” gây hoại tử u (tumor necrosis íactor -TNF), các yếu tố kích thích bạch cầu hạt (granulocyte- macrophage- colony stimulating íactor) và vài chất hóa hướng động khác nhưlL-18. Các chất này gây sự tụ tập bạch cầu đa nhân ái toan và kéo dài đời sống của tê” bào này.

Sự tăng cytokines là hậu quả của sự gia tăng mRNA tạo ra các cytokines này trong các tế bào cấu trúc của pô-lýp. Các tế bào này gồm: tế bào biểu mô, tế bào nội mạc và tế bào sợi. Nhiều nghiên cứu cho thấy có sự liên quan giữa pô-lýp mũi xoang và genome của các tế bào này, chứng tỏ có yếu tô” di truyền trong pô-lýp mũi xoang.

Vai trò của các tế bào chứa kháng nguyên ở vùng sinh pô-lýp

Bemstein dùng những phương pháp miễn dịch hóa học tế bào để khảo cứu sự phân bổ các loại tế bào viêm ữong mũi xoang.

Ghi nhận rằng, các tế bào chứa kháng nguyên (đại thực bào, bào tương,…) hiện diện nhiều ở vùng khe mũi giữa, cuốn mũi giữa hơn là cuốn mũi dưới ở những bệnh nhân pô- lýp mũi xoang, ngoài ra, có nhiều monocyte bám trên thành mạch máu của pô-lýp (chứng tỏ có sự gia tăng các phân tử bám dính dành cho các bạch cầu này trên thành mạch) và tẩm nhuận vào trong mô đệm. Đại thực bào tiết nhiều IL-Ib và TNF a có tác dụng điều chỉnh các phân tử bấm dính trên biểu mô, trên nội mạc, làm tụ tập thêm tế bào viêm (tế bào đa nhân ái toan…) và tăng sự thoát mạch của các tế bào này vào trong mô đệm.

Như vậy sự tạo lập pô-lýp là hậu quả của sự tăng hoạt của hai loại tế bào chủ yếu trong pô-lýp:

Tế bào cấu trúc: tạo cytokines.

Tế bào viêm: tạo TNF a, IL Ib…

Đây là cơ chế nền tảng của thuyết vi môi trường; con đường chính khuếch đại phản ứng viêm (major amplification pathway for the inílammatory response) trong pô-lýp mũi xoang.

Vai trò các yếu tô điện sinh học (bioelectric properties)

Bemtein và Yankaskas nghiên cứu hiệu số điện thế, điện trở và dồng điện của mô cấy các tế bào pô-lýp và tế bào biểu mô cuốn mũi, thây có sự gia tăng hiệu sô” điện thế của dòng điện.

Những dữ kiện trên cho thây có sự gia tăng đáng kể sự hấp thu Na+ xuyên qua tế bào pô-lýp. Đây có thể là sự sai lệch cơ bản trong câu trúc di truyền của tế bào pô-lýp. Vì sự tăng khả năng hấp thu Na+ này sẽ làm cho lượng nước đi qua biểu mô vào mô đệm tăng lên qua trung gian của bơm Na+-K+-ATPase. Hậu quả là phù nề mô đệm và phát triển thành pô-líp. Đây có thể là điểm mâu chốt của sinh bệnh học pô-lýp mũi xoang.

Ngoài ra, các tế bào đa nhân ái toan cũng tiết ra những protein, có tác dụng tương tự trên kênh hấp thu Na+ và thải cr tại các tế bào biểu mô đường hô hấp. Như vậy làm tăng thêm độ trầm trọng của pô-lýp mũi xoang.

Sự tái phát nhanh chổng của pô-lýp mũi xoang sau những phẫu thuật triệt để phản ánh những đặc điểm câu trúc gen nội tại của các tế bào biểu mô ở mũi. Những đặc tính này có tính di truyền.

Vai trò của các phản xạ thần kinh (cơ chế phản xạ trục: axon reflex)

Khi thụ thể trên niêm mạc mũi bị kích thích (nhiệt độ, hóa học…) sẽ tạo ra áp suất (bởi các điểm tiếp xúc giữa các câu trúc trong mũi) sợi thần kinh c cho hai luồng thần kinh:

Luồng thần kinh hướng tâm (orthodromic impulses): kích hoạt các phản xạ bảo vệ ở trung ương.

Luồng thần kinh li tâm (antidromic impulses): kích hoạt phản ứng phóng thích các neutropeptides tại chỗ (Neutropeptides là những chất trung gian của thần kinh cảm giác đau và thần kinh đối giao cảm của đường hô hấp trên thuộc nhóm sợi thần kinh không myelin C).

Chất p (Substance P- SP); là chất quan trọng, có tác dụng:

Dãn mạch.

Thoát huyết tương ra ngoài mạch (extravasation of plasma, neurogenic edema), gây phù nề.

Tăng tiết.

Co cơ trơn.

Sự phù nề cồn tăng thêm do tác dụng của histamine được phóng thích từ dưỡng bào (Mastocell) bị kích bởi chất p.

Phản xạ qua trung gian SP (SP mediated Axon Reílex) giải thích:

Tại sao có phản ứng viêm xuất hiện tại nơi bị đau.

Tại sao những vùng tiếp xúc tạo áp suất trên niêm mạc mũi (gai vách ngăn, concha bullosa…) luôn gây đau, niêm mạc phù nề, tăng tiết.

Các bệnh liên quan đến pô-lýp mũi xoang. Pô-lýp hiện diện trong:

Hen phế quản: 20 – 50%.

Xơ nang: 6 – 48%.

Viêm mũi dị ứng.

Viêm xoang dị ứng do nấm: 85%.

Viêm mũi xoang mạn.

Rối loạn hoạt động lông chuyển tiên phất.

Không dung nạp aspirine: 8 -26%.

Không dung nạp rượu: 50%.

Hội chứng Churg- Strauss: 50%.

Hội chứng Young.

Hầu hết các nghiên cứu đều cho rằng pô-lýp liên quan nhiều đến bệnh không dị ứng. Theo thông kê pô-lýp mũi xoang thường phổ biến hơn ở những bệnh nhân hen không dị ứng (13%), hen dị ứng (5%).

tri viem xoang tan goc

viêm xoang mãn tính

thuoc tri viem xoang man tinh

 

Tags

Có thể bạn quan tâm

  • Đắk Đoa

    Đắk Đoa

  • Viêm mũi dị ứng – Nguyên nhân, triệu chứng, phòng và điều trị

    Viêm mũi dị ứng – Nguyên nhân, triệu chứng, phòng và điều trị

  •   Cầu Ngang

      Cầu Ngang

  • Nông Cống

    Nông Cống

  • Hạnh phúc đã mỉm cười khi không còn viêm xoang

    Hạnh phúc đã mỉm cười khi không còn viêm xoang

  • Nhật ký của tôi: 8 tuần chiến đấu với bệnh viêm xoang

    Nhật ký của tôi: 8 tuần chiến đấu với bệnh viêm xoang

  • Viêm xoang không còn là nỗi lo với tôi!

    Viêm xoang không còn là nỗi lo với tôi!

  • DV Trung Dũng: “Vốn liếng của tôi là sức khỏe”

    DV Trung Dũng: “Vốn liếng của tôi là sức khỏe”

Mua ngay

Thông Xoang Tán